Vírus e Doença Periodontal



Um assunto para continuar questionando!
 

 

Esta pandemia de COVID-19, doença ainda pouco conhecida pelos pesquisadores, causada por um novo vírus conhecido como SARS-CoV-2, trouxe como reflexão, após ter lido alguns artigos, sobre a presença de vírus no ambiente bucal principalmente, na doença periodontal(1-4).

Aponta-se que no holobionte humano, dez trilhões de células hospedem cerca de dez vezes mais bactérias e cem vezes mais vírus. Uma estimativa de pelo menos dez vezes mais vírus do que bactérias(5).

Quando falamos em vírus, o argumento é considerá-los como parasitas intracelulares, pois, as suas funções só podem ser desempenhadas quando entram numa célula hospedeira (hospedeiro dependente) e daí a atenção maior se volta para o sistema imunológico. Assim o vírus entra na célula e busca o núcleo para realizar a sua replicação, transdução e transcrição.

Apenas oito espécies de herpesvírus da família Herpesviridae são capazes de infectar humanos com capacidade de causar doenças em praticamente todos os sistemas de órgãos do corpo humano. A marca registrada do herpesvírus é sua capacidade de estabelecer infecções latentes ao longo da vida do hospedeiro humano.

Frequentemente, na prática clínica, nos deparamos com infecções virais, mas damos pouca ou nenhuma atenção ao manejo dessas lesões devido aos desafios, muitas vezes, imposto pelo diagnóstico.

Como reflexão, a doença periodontal aponta como agente etiológico principal, as bactérias, mas a presença de vírus e suas implicações nesta patologia são cada vez mais plausíveis(6-13).

Tradicionalmente a doença periodontal é dividida em gengivite e periodontite. A gengivite é um processo inflamatório limitado aos tecidos de proteção do periodonto, isto é, o tecido mole gengival. Enquanto a periodontite compromete, além dos tecidos de proteção, os de sustentação do elemento dental que compreendem as fibras do ligamento periodontal, o cemento radicular e o osso alveolar. Dependendo da definição que se adota, a incidência da gengivite pode acometer cerca de 90% dos indivíduos, em geral(14) e a periodontite chega a quase metade da população adulta em todo o mundo(15). Enquanto a sua forma severa afeta mais de 10%(16). É a patologia mais prevalente da dentição humana com reflexos na qualidade de vida dos indivíduos afetados sendo a causa mais comum de perda dentária em adultos. Além disso, a doença periodontal tem sido associada a uma variedade de doenças sistêmicas configurando-se num verdadeiro problema de saúde pública.

Para que a doença periodontal se instale é necessário à presença do biofilme microbiano. A cavidade oral humana alberga um microbioma heterogêneo que consiste em bactérias, vírus, protozoários, fungos, arquéias e que se organizam em comunidades de biofilmes microbianos com um grande número de interações que podem ser positivas ou negativas. Apesar das lesões de periodontite abrigarem espécies predominantemente anaeróbicas, proteolíticas e Gram-negativas, poucas são as bactérias designadas de patógenos periodontopatogênicos “chave” responsáveis pelo desenvolvimento da doença periodontal.

Por outro lado, o biofilme por si só é insuficiente para causar a doença. Aliás, a patologia vai ser resultado de interações de pluralidade entre o biofilme e o hospedeiro, isto é, mudanças na composição do biofilme denominado de disbiose altera a resposta imune do hospedeiro. É esta última, associada a fatores ambientais, comportamentais, sistêmicos e genéticos a responsável pelo risco de dano aos tecidos periodontais. Isso é fator expressivo na determinação da extensão e severidade da doença periodontal. 

Além disso, a progressão da doença periodontal ocorre através de surtos caracterizados por períodos de exacerbação e remissão, logo os tecidos periodontais sofrem desorganização através de eventos aleatórios em sítios específicos. Isso sugere que outros microrganismos podem estar envolvidos na articulação de um processo patológico complexo como o da doença periodontal. Assim como as bactérias, os vírus, protozoários, fungos e arquéias também colonizam a cavidade bucal e podem desempenhar papel na formação de um ambiente favorável à doença.

Por mais de 30 anos, os vírus têm sido isolados de bolsas periodontais. Jørgen Slots apontou evidências de que a sinergia entre vírus e bactérias no tecido periodontal pode desempenhar um papel importante no avanço e progresso da periodontite e sugeriu a hipótese de coinfecção herpesvírus-bacteriana. As investigações começaram a relacionar de forma direta o herpesvírus humano e a doença periodontal através de ensaio sensível baseado na detecção de sequências específicas do genoma viral(6). De acordo com Slots, a destruição periodontal pode estar associada com a coexistência de vírus da família do herpes, bactérias periodontopatogênicas e o desequilíbrio local da resposta imunológica do hospedeiro.  Uma série de publicações lançou a conjectura de que os vírus da família do herpes podem estar envolvidos no início ou exacerbação da periodontite(7, 8, 17-21).

Embora os vírus não sejam considerados agente etiológico direto da periodontite, sua presença torna-se um fator relevante que influencia o curso, o prognóstico e o tratamento da doença periodontal. Estudos recentes(10, 11, 22-25), com alguns resultados controversos(26-29), sugerem que os vírus da família do herpes ocorrem com alta frequência em lesões periodontais ativas.

Portanto, a configuração 'herpesvírus-bactéria' precisa receber mais atenção, uma vez que sua possível associação fornece uma justificativa para considerar novas abordagens para prevenção, diagnóstico e tratamento das doenças periodontais não só por razão odontológica, mas também pelo impacto associado a doenças sistêmicas.

 

Referências Bibliográficas 

 

1.          Pitones-Rubio, V., et al., Is periodontal disease a risk factor for severe COVID-19 illness? Medical Hypotheses, 2020. 144: p. 109969.

2.         Fernandes Matuck, B., et al., Periodontal tissues are targets for Sars-Cov-2: a post-mortem study. Journal of Oral Microbiology, 2020. 13(1): p. 1848135.

3.         Mancini, L., et al., Angiotensin-Converting Enzyme 2 as a Possible Correlation between COVID-19 and Periodontal Disease. Applied Sciences, 2020. 10(18): p. 6224.

4.         Patel, J. and J. Woolley, Necrotizing periodontal disease: Oral manifestation of COVID‐19. Oral diseases, 2020.

5.         Mokili, J.L., F. Rohwer, and B.E. Dutilh, Metagenomics and future perspectives in virus discovery. Current Opinion in Virology, 2012. 2(1): p. 63-77.

6.         Parra, B. and J. Slots, Detection of human viruses in periodontal pockets using polymerase chain reaction. Oral microbiology and immunology, 1996. 11(5): p. 289-293.

7.          Contreras, A. and J. Slots, Mammalian viruses in human periodontitis. Oral microbiology and immunology, 1996. 11(6): p. 381-386.

8.         Contreras, A. and J. Slots, Herpesviruses in human periodontal disease. Journal of periodontal research, 2000. 35(1): p. 3-16.

9.         Slots, J., Herpesviral–bacterial interactions in periodontal diseases. Periodontology 2000, 2010. 52(1): p. 117.

10.        Zhu, C., et al., Association between herpesviruses and chronic periodontitis: a meta-analysis based on case-control studies. PloS one, 2015. 10(12): p. e0144319.

11.         Li, F., et al., Herpesviruses in etiopathogenesis of aggressive periodontitis: A meta-analysis based on case-control studies. PloS one, 2017. 12(10): p. e0186373.

12.        Gao, Z., J. Lv, and M. Wang, Epstein–Barr virus is associated with periodontal diseases: A meta-analysis based on 21 case–control studies. Medicine, 2017. 96(6).

13.        Chen, C., P. Feng, and J. Slots, Herpesvirus‐bacteria synergistic interaction in periodontitis. Periodontology 2000, 2020. 82(1): p. 42-64.

14.        Pihlstrom, B.L., B.S. Michalowicz, and N.W. Johnson, Periodontal diseases. The lancet, 2005. 366(9499): p. 1809-1820.

15.        Albandar, J.M. and T.E. Rams, Global epidemiology of periodontal diseases: an overview. Periodontology 2000, 2002. 29(1): p. 7-10.

16.       Janakiram, C. and B.A. Dye, A public health approach for prevention of periodontal disease. Periodontology 2000, 2020. 84(1): p. 202-214.

17.         Contreras, A., et al., Human Herpesviridae in acute necrotizing ulcerative gingivitis in children in Nigeria. Oral microbiology and immunology, 1997. 12(5): p. 259-265.

18.        Contreras, A. and J. Slots, Active cytomegalovirus infection in human periodontitis. Oral microbiology and immunology, 1998. 13(4): p. 225-230.

19.        Contreras, A., et al., Relationship between herpesviruses and adult periodontitis and periodontopathic bacteria. Journal of periodontology, 1999. 70(5): p. 478-484.

20.       Michalowicz, B.S., et al., Human herpesviruses and Porphyromonas gingivalis are associated with juvenile periodontitis. Journal of periodontology, 2000. 71(6): p. 981-988.

21.         Contreras, A., H. Nowzari, and J. Slots, Herpesviruses in periodontal pocket and gingival tissue specimens. Oral microbiology and immunology, 2000. 15(1): p. 15-18.

22.        Alzahrani, A.A., Association between human herpes virus and aggressive periodontitis: a systematic review. The Saudi Journal for Dental Research, 2017. 8(1-2): p. 97-104.

23.        Gao, Z., J. Lv, and M. Wang, Epstein-Barr virus is associated with periodontal diseases: A meta-analysis based on 21 case-control studies. Medicine, 2017. 96(6): p. e5980-e5980.

24.        Botero, J.E., et al., Association between human cytomegalovirus and periodontitis: A systematic review and meta‐analysis. Journal of Periodontal Research, 2020.

25.        Puletic, M., et al., Detection rates of periodontal bacteria and herpesviruses in different forms of periodontal disease. Microbiology and Immunology, 2020. 64(12): p. 815-824.

26.       Rotola, A., et al., Human herpesvirus 7, Epstein–Barr virus and human cytomegalovirus in periodontal tissues of periodontally diseased and healthy subjects. Journal of Clinical Periodontology, 2008. 35(10): p. 831-837.

27.        Nibali, L., et al., Low prevalence of subgingival viruses in periodontitis patients. J Clin Periodontol, 2009. 36(11): p. 928-32.

28.       Dawson III, D.R., et al., Real‐time polymerase chain reaction to determine the prevalence and copy number of Epstein‐Barr virus and cytomegalovirus DNA in subgingival plaque at individual healthy and periodontal disease sites. Journal of periodontology, 2009. 80(7): p. 1133-1140.

29.       Emecen-Huja, P., et al., Relationship between herpesviruses and periodontal disease progression. J Clin Periodontol, 2020. 47(4): p. 442-450.

 

  Orlando Cavezzi Junior


Impacto do Letramento no Sucesso da Terapia Periodontal

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