O periodonto é uma composição de tecidos especializados que circunda o dente, proporcionando suporte e fixação ao processo alveolar, além de manter a integridade da superfície da mucosa mastigatória da cavidade bucal(1). O epitélio da gengiva é formado por um revestimento contínuo de epitélio escamoso estratificado que possui áreas diferentes que podem ser definidas morfofuncionalmente em epitélio externo ou oral, epitélio sulcular e o epitélio juncional.
FIGURA 1
FIGURA 1
O principal tipo celular encontrado no epitélio gengival é o queratinócito, mas também células não-queratinócitos são observadas como as células de Langerhans, as células de Merkel e os melanócitos (2).
A função principal do epitélio gengival é resguardar as estruturas ao mesmo tempo que permite um câmbio seletivo com o meio bucal mediante processo de proliferação e diferenciação dos queratinócitos. A proliferação dos queratinócitos ocorre por mitose na camada basal e, com menor frequência, nas camadas supra basais, onde uma pequena proporção de células permanece como um nicho proliferativo, enquanto um número maior migra para a superfície. Já a diferenciação abrange o processo de queratinização, que consiste na progressão de eventos bioquímicos e morfológicos que ocorrem nas células à medida que estas migram a partir da camada basal em direção à superfície(2).
Enquanto o epitélio oral e o epitélio sulcular têm função amplamente protetora, o epitélio juncional desempenha muitas outras funções de considerável importância na regulação da saúde dos tecidos. Assim, a área da junção dento-gengival depende particularmente da integridade do epitélio sulcular e do epitélio juncional, que não são queratinizados, enquanto a superfície queratinizada do epitélio oral promove uma barreira física contra a entrada de microrganismos da cavidade oral(3).
A pesquisa de Schroeder e Listgarten, iniciada em 1964, transformou a compreensão da estrutura, função e papel do epitélio juncional na saúde periodontal. Seus achados levaram à compreensão de que o epitélio juncional é uma estrutura para a migração de neutrófilos e convergência de leucócitos mononucleares, um passo inicial na defesa imunomediada(4).
O epitélio juncional possui um sistema de defesa inato, regulado por fatores intrínsecos e modulado pela presença de bactérias comensais, o que destaca a complexa interação entre o hospedeiro e a microbiota oral na manutenção da saúde periodontal(5).
No desenvolvimento do órgão dental, o epitélio juncional atinge sua característica estrutural definitiva com a erupção do dente. Sua formação vai se dar pela fusão do epitélio reduzido do esmalte com o epitélio oral e gradualmente substituído pelo epitélio oral. Este processo é mediado por interações que incluem sinais moleculares e fatores de crescimento que promovem a migração e a diferenciação celular. Porem o epitélio reduzido do esmalte não é essencial para a sua formação, visto que o epitélio juncional é completamente refeito após a terapêutica periodontal(2, 4).
Um nicho de células derivado do epitélio reduzido do esmalte no epitélio juncional é mantido por um longo tempo após a erupção dentária e este nicho é uma fonte potencial de células para a regeneração do epitélio odontogênico. Outro detalhe foi que o epitélio juncional derivado do epitélio reduzido do esmalte é mantido sem substituição pelo epitélio oral. As células que compõem o lado basal do epitélio juncional exibem alta capacidade proliferativa, sugerindo que essas células atuem como células-tronco ou progenitoras que continuamente renovam o epitélio juncional. As células que compõem o lado basal do epitélio juncional exibem alta capacidade proliferativa, sugerindo que essas células atuem como células-tronco ou progenitoras que continuamente renovam o epitélio juncional(6).
Estudos recentes indicam que o epitélio juncional é mantido por células-tronco específicas, que são distintas das células-tronco do epitélio gengival oral. Além disso, a dinâmica do “turnover” celular do epitélio juncional difere, com um tempo de renovação mais curto em comparação ao epitélio gengival oral, indicando uma heterogeneidade nas populações de células-tronco envolvidas(7).
As células-tronco desempenham um papel fundamental na manutenção e regeneração do epitélio juncional. Elas incluem uma população de ciclo rápido e outra de ciclo lento, ambas responsivas ao Wnt, um importante regulador da homeostase celular e da proliferação, gerando células filhas que se diferenciam em células do epitélio juncional. Estas células-tronco estão localizadas em nichos anatômicos específicos dentro do epitélio juncional e contribuem para a manutenção da integridade tecidual. Essa proliferação e diferenciação são cruciais para a renovação contínua do epitélio e para a preservação da integridade do tecido periodontal ao longo da vida do dente. A regeneração do epitélio juncional é essencial para a saúde gengival e isto é demonstrado pelo procedimento da gengivectomia parcial. O epitélio juncional pode se regenerar a partir de células-tronco Wnt-responsivas remanescentes. No entanto, após uma gengivectomia circunferencial completa, o epitélio juncional não se regenera, sugerindo que o epitélio oral, embora capaz de proliferar e cobrir a área da ferida, não possui a capacidade de se diferenciar em epitélio juncional na ausência do nicho de células-tronco(8).
O epitélio juncional é uma estrutura vital na manutenção da saúde periodontal, e a sua integridade é essencial para prevenir a invasão bacteriana e a inflamação(2). Atua como uma barreira protetora, impedindo a entrada de substâncias nocivas e microrganismos, ao mesmo tempo que permite a passagem seletiva de nutrientes, eletrólitos e água. A manutenção da integridade desta barreira é crucial para a homeostase tecidual. Assim, componentes moleculares, tais como as junções ligantes (TJs), as junções de adesão (AJs) e as junções comunicantes (GJs), constituem componentes integrais do epitélio juncional. Estas moléculas incluem claudinas, E-caderina e conexinas, essenciais para a adesão celular e a função de barreira(9).
Um patógeno bastante frequente na doença periodontal, a Porphyromonas gingivalis presente em biofilmes, leva a alterações nas moléculas de barreira do epitélio juncional, como observado na expressão de claudinas (especialmente Claudina-1 e Claudina-2) e uma diminuição na expressão de E-caderina e conexina. Além disso, a superfície livre do epitélio juncional não é queratinizada, sendo uma característica que o torna mais suscetível à penetração de bactérias e seus produtos. Estas alterações nas moléculas de barreira levam a um aumento da permeabilidade do epitélio juncional, facilitando a passagem de patógenos e substâncias inflamatórias. O aumento da permeabilidade permite que a inflamação se propague para os tecidos circundantes, contribuindo para a perda óssea alveolar. Uma atenção a ser considerada é a senescência que agrava os efeitos da ação de Porphyromonas gingivalis na área do epitélio juncional. Células senescentes são mais suscetíveis às alterações induzidas pela bactéria, com um aumento da permeabilidade e uma maior desregulação das moléculas de barreira. Assim, o envelhecimento é um fator considerável na patogênese da periodontite (9).
O restabelecimento da união dento gengival em pacientes portadores de periodontite, após terapia periodontal não cirúrgica ou cirúrgica, é efetivado pelo epitélio juncional denominado “longo”. Sabe-se que o epitélio juncional longo apresenta maior suscetibilidade à destruição em comparação com o epitélio juncional normal. Isto sugere que a periodontite pode recorrer mais facilmente em pacientes tratados, comparado ao primeiro desenvolvimento da doença em pessoas saudáveis. O controle adequado do biofilme dental para prevenir o acúmulo de antígenos é crucial para a reparação do tecido periodontal danificado em pacientes imunizados. O epitélio juncional longo pode ter uma menor função de barreira contra irritantes, como os lipopolissacarídeos (LPS). A formação de complexos imunes no epitélio juncional longo e a subsequente infiltração de células inflamatórias induzem uma destruição mais rápida, sugerindo que a periodontite pode recorrer mais facilmente em pacientes tratados periodontalmente (10).
Portanto, novas pesquisas sempre se fazem necessárias, a fim de conhecer e investigar detalhadamente o assunto, e oferecerem “insights” valiosos para a prática clínica na manutenção da saúde periodontal, além de abrir inúmeras possibilidades para a pesquisa em regeneração tecidual.
Referências Bibliográficas.
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prática. 1ª ed. ed. São Paulo, SP: Artes Médicas; 2007.
2. Newman MG TH, Klokkevold PR,
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3. Theodoro LH, Garcia VG, Ervolino E,
Holcroft J, McCulloch CA, Ganss BJFiDM. Role of junctional epithelium in
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4. Schroeder HE, Listgarten MAJJodr.
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5. Tsukamoto
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6. Soda M, Saito K, Ida‐Yonemochi H,
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7. Tanaka K, Tanaka J, Aizawa R,
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8. Yuan X, Chen J, Grauer J, Xu Q, Van
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9. Giri
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epithelial barrier molecules alteration with aging. 2024;66(1):126-33.
10. Noguchi S, Ukai T, Kuramoto A, Yoshinaga Y, Nakamura H, Takamori Y, et al. The histopathological comparison on the destruction of the periodontal tissue between normal junctional epithelium and long junctional epithelium. 2017;52(1):74-82.
Orlando Cavezzi Júnior
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